La investigación fue publicada en Biophysical Journal, y muestra que cuando múltiples virus infectan una célula, eso incremente el número de genomas virales y por ende el nivel de las expresiones genéticas virales. Los cambios en la expresión de los genes del virus pueden tener efectos dramáticos no lineales en las redes genéticas que controlan cuando los virus son liberados en la célula huésped o cuando permanecer latente.

“Lo que viene confundiendo a la comunidad de virólogos por bastante tiempo es la observación de que el destino de una célula de una bacteria infectada por un único virus puede diferir dramáticamente que el de una infectada por dos virus”, dijo Joshua Weit, del Georgia Institute of Technology. “Nuestro estudio sugiere que los virus puede decidir colectivamente si matar o no al huésped, y que los virus individuales “hablan” entre sí como resultado de la interacción entre los genomas virales y las proteínas virales que hacen que el huésped produzca”.

Antes se creía que el paso de la latencia al ataque se debía a condiciones ambientales, o simplemente al azar. Pero este nuevo estudio indica que todo depende de la cantidad de virus.

Los virus de bacterias, utilizan los recursos de esta para replicarse y luego destruyen la célula huésped, y liberan nuevos virus que pueden infectar otras células. Pero a veces simplemente quedan latentes a la espera de que las condiciones se acomoden.

Pero la idea central del modelo descubierto es que un incremento en el número de proteínas virales producida por múltiples genomas virales puede tener un efecto de control sobre el destino de una célula infectada.

Fuente: Eurekalert